Powrótdo góry

Sól – niepozorna biała substancja, która od wieków gości na naszych stołach. Choć nadaje smaku potrawom, nadmiar soli w diecie może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, z których najgroźniejszymi są choroby sercowo-naczyniowe. Co roku ponad 1,7 miliona zgonów na świecie można przypisać zbyt wysokiemu spożyciu soli.

Tradycyjnie sól kojarzy się z nadciśnieniem tętniczym. Ale najnowsze badania pokazują, że szkodzi ona także w inny, bardziej podstępny sposób – niezależnie od wpływu na ciśnienie tętnicze. Niszczy komórki śródbłonka naczyń, zaburza mikrobiotę jelit i wpływa na produkcję komórek prozapalnych, sprzyjając postępowi miażdżycy. Problem jest poważny, bo średnie dzienne spożycie soli w Polsce wynosi ponad 11 gramów, czyli ponad dwa razy więcej niż rekomenduje Światowa Organizacja Zdrowia.

Nadmierne spożycie soli przyczynia się do uszkodzenia naczyń i przyśpieszenia rozwoju miażdżycy. Dzieje się tak poprzez mechanizmy takie jak uszkodzenie glikokaliksu – ochronnej warstwy komórek śródbłonka – co zwiększa ich sztywność i podatność na uszkodzenia. Jednocześnie dochodzi do wzmożonej produkcji cząsteczek zapalnych, zaburzenia pracy mitochondriów, a także stymulacji układu odpornościowego. W efekcie, nawet bez rozwoju nadciśnienia tętniczego, nadmiar soli staje się czynnikiem prozapalnym i proaterogennym – przyczynia się do powstawania i progresji blaszek miażdżycowych.

Równie istotny jest wpływ soli na mikrobiotę jelitową. Wysokosodowa dieta zmienia skład bakterii w jelitach, zwiększa stan zapalny i wpływa negatywnie na metabolizm lipidów. Dochodzi również do aktywacji układu immunologicznego, co powoduje wzrost liczby monocytów – białych krwinek, które odgrywają kluczową rolę w rozwoju blaszek miażdżycowych.

Badania pokazują, że najlepsze dla zdrowia jest spożycie soli w przedziale 3–5 g na dobę. Zarówno zbyt dużo, jak i zbyt mało sodu może być szkodliwe – krzywa ryzyka ma kształt litery „U”. Nadmierna restrykcja może aktywować układ renina-angiotensyna-aldosteron i prowadzić do odwrotnych efektów.

Jak ograniczyć sól w diecie? Najlepiej unikać przetworzonej żywności – to z niej pochodzi aż 75% dziennego spożycia. Należy czytać etykiety, gotować w domu i nie dosalać potraw bez potrzeby. Warto też zwiększyć spożycie potasu (np. z warzyw i owoców), który przeciwdziała szkodliwym efektom sodu.

Oprócz ograniczenia spożycia soli, niezwykle istotne dla zdrowia sercowo-naczyniowego jest zapewnienie odpowiedniego poziomu potasu w diecie. Potas działa antagonistycznie wobec sodu – obniża ciśnienie tętnicze, wspiera prawidłową funkcję naczyń krwionośnych, zapobiega skurczom mięśni oraz zmniejsza ryzyko arytmii. Co interesujące, zwiększenie ilości potasu w codziennej diecie może zapobiegać konsekwencją związanym z nadmiarem sodu. Co ważne, potas pomaga usuwać  nadmiar sodu z organizmu poprzez zwiększenie jego wydalania z moczem. Optymalna proporcja potasu do sodu w diecie powinna wynosić co najmniej 1:1, a najlepiej 2:1 (proporcja obecna w diecie naszych przodków „łowców-zbieraczy”), co oznacza, że powinniśmy spożywać co najmniej tyle samo, a najlepiej dwa razy więcej potasu niż sodu. W praktyce oznacza to zwiększenie spożycia warzyw, owoców, roślin strączkowych i produktów pełnoziarnistych. Zaburzenie tej równowagi – czyli wysokie spożycie sodu przy niskim spożyciu potasu – jest jednym z kluczowych czynników ryzyka nadciśnienia i miażdżycy oraz zwiększonej śmiertelności z powodu chorób układu krążenia.

Poniżej podsumowano trendy w badaniach dotyczących nadmiernego spożycia soli w diecie na zdrowie człowieka (bowiem zdecydowanie wykracza ono poza wpływ na ryzyko chorób układu krążenia).

Zagadnienie

Opis

Znaczenie naukowe/kliniczne

Wpływ soli na czynność mózgu

Zaburzenia bariery krew–mózg, stany zapalne mikrogleju, pogorszenie pamięci.

Potencjalny związek z demencją i chorobą Alzheimera.

Epigenetyka

Sól w diecie matki może zmieniać ekspresję genów u potomstwa.

Wzrost ryzyka nadciśnienia tętniczego i miażdżycy w dorosłości.

Dysbioza jelitowa

Spadek bakterii SCFA, wzrost TMAO, LPS, metabolitów zapalnych.

Zwiększone ryzyko miażdżycy i zespołu metabolicznego.

Toksyczność wobec śródbłonka naczyń

Uszkodzenie glikokaliksu i spadek NO, niezależnie od BP.

Sód jako niezależny czynnik miażdżycorodny.

Wpływ na hematopoezę

Potas aktywuje komórki Th17 i wpływa na czynność szpiku kostnego

Więcej monocytów prozapalnych – przyspieszenie miażdżycy.

Clonal Hematopoiesis (CHIP)

Sól może sprzyjać mutacjom prozapalnym w szpiku.

Nowy potencjalny mechanizm rozwoju CVD.

Układ hormonalny

Zaburzenia poziomu kortyzolu i leptyny.

Wpływ na otyłość i oporność metaboliczną.

 

Słuchaj rozmów w formie podcastu

ProMedico - Słuchaj rozmów w formie podcastu